Einstellung Bluthochdruck

Chronischer arterieller Bluthochdruck (Hypertonie) mit einem systolischen Blutdruck von über 160 mmHg und/ oder einem diastolischen Wert von über 90 mmHg ist in allen westlichen Industrieländern weit verbreitet. Der systolische Blutdruck ist der Druck in den Arterien während der Auspressphase der Herzkammern, und der diastolische Wert entspricht der Entspannungsphase, während der sich die Kammern wieder mit Blut füllen.

Hypertonie verursacht keine Schmerzen und zunächst auch keine sonstigen Symptome, so dass sie anfangs meist nicht bemerkt und nicht behandelt wird. Schätzungen gehen davon aus, dass über 20 Prozent der Gesamtbevölkerung davon betroffen sind, wobei der Anteil mit zunehmendem Alter erheblich zunimmt. Bei etwa 95 Prozent der Betroffenen sind die Ursachen für ihren Bluthochdruck nicht bekannt. Es handelt sich dann um einen primären Bluthochdruck. Falls bestimmte organbedingte Fehlfunktionen die Hypertonie verursachen, was bei etwa 5 Prozent der Patienten der Fall ist, spricht der Fachmann von sekundärem Bluthochdruck. Im Verlauf der Erkrankung steigt bei Nichtbehandlung das Risiko für Folgeschäden wie Herzinfarkt und andere kardiovaskuläre Erkrankungen stark an.

An der körpereigenen Regulierung des Blutdrucks sind mehrere Organsysteme und ihre produzierten Hormone beteiligt. Besonderen Einfluss auf die Höhe des Blutdrucks haben Enzyme und Hormone wie Aldosteron (Nebennierenrinde), Renin (Nebenniere und andere Organe), die Stresshormone Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol sowie Angiotensin I und II und das Schilddrüsenhormon Thyroxin (T3 und T4). Eines der wichtigsten körpereigenen blutdruckregulierenden Systeme ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Zusätzlich können Erkrankungen der Schilddrüse mit einer außerhalb der Norm liegenden Thyroxin-Produktion den arteriellen Blutdruck stark beeinflussen. Chronische Stresssituationen in Beruf und Privatleben führen zu einer ständigen Aktivierung des sympathischen Nervensystems, das den Körper über die Ausschüttung von Stresshormonen ständig in eine Art „Alarmbereitschaft“ versetzt mit der Konsequenz eines chronisch erhöhten Blutdrucks.

Liegen die Ursachen des primären Bluthochdrucks in einer körpereigenen Fehlsteuerung?

Falls bei einem Hypertoniepatienten die Ursachen seiner Erkrankung nicht bekannt sind oder nicht gefunden wurden, wird der Bluthochdruck als primär eingestuft, und es beginnt eine medikamentöse Kombinationstherapie, die an verschiedenen Stellen des körpereigenen Blutdruckregelsystems eingreift. Je nach Wirksamkeit und Verträglichkeit findet der Arzt die bestmögliche individuelle Kombination von Medikamenten und ihre Dosierung heraus. Im bestmöglichen Fall kann der Blutdruck auf diese Art in den Normbereich heruntergeregelt werden. Es bleibt dabei ein gewisses Unbehagen in der Gewissheit, die wirklichen Ursachenfaktoren nicht zu kennen.

In der Endokrinologie und Nephrologie unserer Klinik im Herzen von Berlin haben wir bezüglich Blutdruckregelmechanismen ein großes Fachwissen und einen außerordentlichen Erfahrungsschatz aufgebaut. Jeder erfahrene Spezialist, Facharzt, Nephrologe oder Endokrinologe unserer Klinik wird mittels moderner Diagnoseverfahren und dank seiner praktischen Erfahrungen versuchen, die Verursacher des fehlgeleiteten Blutdrucks – auch bei primärer Hypertonie – herauszufinden. Beispielsweise kann abgeklärt werden, ob das RAAS korrekt innerhalb des Normbereichs arbeitet, ob eine Schilddrüsenüber- oder Schilddrüsenunterfunktion vorliegt oder ob es Probleme mit den Nierenarterien oder mit den Nebennierenrinden gibt. In einigen Fällen kommen auch kortisonhaltige Medikamente, Appetitzügler, Antibaby-Pillen oder Aufputschmittel als Verursacher infrage. Eine weitergehende sorgfältige Diagnose kann auch zur Aufdeckung weiterer Erkrankungen beteiligter Organe führen. Die weitergehende Diagnose ist besonders wichtig, wenn der Blutdruck auf eine standardmäßige Kombination von Medikamenten nicht oder nur unzureichend reagiert.

Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in der Blutdrucksteuerung?

Das RAAS stellt ein abgestuftes System der Blutdrucksteuerung dar. Sobald die Drucksensoren (Barorezeptoren) in den zuführenden Gefäßen der Nieren einen Druckabfall melden und andere Sensoren eine zu geringe Salzkonzentration im Harn messen, wird zunächst von spezialisierten Zellen in den Nieren das Enzym Renin ausgeschüttet. Es wandelt das in der Leber gebildete inaktive Angiotensinogen zunächst in Angiotensin I (AT1) um. Das Angiotensin I wird mithilfe des in der Lunge synthetisierten „Angiotensin Converting Enzyme“ (ACE) in das aktive Angiotensin II (AT2) umgewandelt. Es wirkt unter anderem gefäßverengend und negativ rückkoppelnd auf die Reninausschüttung. Ein Teil des Renins wird sogar durch Bindung an einen spezifischen Rezeptor ohne den Umweg über eine enzymatische Umwandlung aktiviert. Im RAAS ist Aldosteron das dritte Hormon im System. Es wird von der Nebenniere produziert und ist vorwiegend für die Regulation des Wasser- und Salzhaushalts im Körper zuständig. Aldosteron, ein Steroidhormon, das aus Cholesterin – wie auch andere Steroidhormone – gebildet wird, hemmt die Ausscheidung von Natrium und erhöht die Kaliumausscheidung. Das Blutvolumen erhöht sich und damit auch der Blutdruck. Die Regulation des Hormons erfolgt durch das RAAS. Darüber hinaus wird die Bildung von Aldosteron durch eine erhöhte Kaliumkonzentration im Blut angeregt.

Hauptverursacher des sekundären Bluthochdrucks

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Steuerungssystem wie auch weitere Hormone und Enzyme, die an der Steuerung des Blutdrucks beteiligt sind, können durch spezifische Erkrankungen oder Verletzungen Defizite aufweisen und Verursacher von Symptomen wie Hypertonie, Hypotonie (niedriger Blutdruck) oder schwankender Blutdruck sein. Weniger häufig werden die Symptome durch Nebenwirkungen von Medikamenten oder Erkrankungen des Gefäßsystems verursacht. Beispielsweise kann es in den Nebennieren zu einer erhöhten Aldosteronausschüttung durch autonom sezernierende gutartige Gewebsansammlungen (Adenome) kommen. Durch Phäozytome, gutartigen Geschwülsten im Nebennierenmark, kann sich nicht nur eine Hypertonie, sondern auch ein schwankender Blutdruck oder ein niedriger Blutdruck einstellen. Phäozytome produzieren vollkommen autonom größere Mengen der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin. Ebenso kann eine Verengung der Nierenarterien die Nebennieren zu erhöhter Aldosteronproduktion veranlassen.

Auch ein chronisch erhöhter Cortisolspiegel (Cushing-Syndrom), der sich durch eine Langzeitbehandlung mit kortisonhaltigen Medikamenten oder durch nachhaltig anhaltende Stresssituationen einstellen kann, gilt als Auslöser des Cushing Syndroms.

In der Endokrinologie und Nephrologie unserer Klinik in Berlin kann auch eine genaue Überprüfung der Schilddrüse stattfinden, weil beispielsweise eine Überfunktion der Schilddrüse durch autonom produzierende Knoten Auslöser des sekundären Bluthochdrucks sein kann. Ein häufig unterschätzter Verursacher des sekundären Bluthochdrucks ist eine Schlafapnoe, die zum einen zu einem Sauerstoffmangel führt und zum anderen den normalen, erholsamen Schlafrhythmus häufig unterbricht.

Welche Medikamentengruppen stehen zur Behandlung des Bluthochdrucks zur Verfügung?

Der komplexe Regelmechanismus des Blutdrucks hat zur Folge, dass es kein Medikament mit einem Monowirkstoff gibt, das unabhängig von den Ursachen eines Bluthochdrucks oder auch einer Hypotonie seine Wirkung entfaltet. Zur Senkung des Blutdrucks sind daher Kombinationen von zwei oder mehr unterschiedlich wirksamen Arzneistoffen üblich. Zur Entlastung des Arztes und zur Einnahmeerleichterung für den Patienten bietet die Pharmaindustrie eine Reihe von verschreibungspflichtigen Kombinationspräparaten mit unterschiedlichen Wirkschwerpunkten an. In der Endokrinologie und Nephrologie unserer Klinik in Berlin verschreibt der Facharzt und Spezialist ein oder mehrere Mittel zur Senkung des Blutdrucks (Antihypertensiva) erst nach ausführlicher Anamnese und Diagnose, die günstigenfalls Aufschluss über den oder die Hauptauslöser der Erkrankung liefert. Die Auswahl der Antihypertensiva kann dann gezielter erfolgen.

Eine direkte Intervention in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bewirken ACE-Hemmer und AT1-Blocker (Sartane). ACE-Hemmer blockieren die Umwandlung von Renin in das Enzym ACE, das Vorstufen des inaktiven Angiotensins in das gefäßverengende Angiotensin II (AT2) verwandelt. AT1-Blocker wirken ähnlich und sind zur Substituierung von ACE-Hemmern geeignet. Betablocker bremsen die Wirkung der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin, indem sie deren Rezeptoren (Beta-Rezeptoren) besetzen. In Stresssituationen wird dadurch die Steigerung der Herzfrequenz und des Blutdrucks vermindert. Kalziumantagonisten repräsentieren eine weitere Gruppe von Antihypertensiva. Sie verringern den Einstrom von Kalziumionen in das Zellinnere der glatten Muskelzellen in den Gefäßen, so dass sich die Kontraktionen der Muskelzellen in den Gefäßen verringern. Das ist gleichbedeutend mit einer Weitstellung der Gefäße und einer Blutdrucksenkung.